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格柵類主推款-格柵防眩 高顯指 背亮補光 恒定照度 專業護眼 權威認證 無藍光頻閃危害 項目 星奧全護眼LED教室燈 國家標準GB7793-2010 功率36w 參數 中小學學校教室采光和照明衛生標準 教室照度（E） 417LX 優于國標 ≥300LX 教室照度均勻度（Uo） 0.8 專業照明設計 ≥0.7 黑白照度（E） 639.3LX 優于國標 ≥500LX 黑板照度均勻度（Uo） 0.81 專業照明設計 ≥0.8 眩光（UGR） 15.9 無眩光危害 ＜19 光頻閃（波動深度） ≤3.2% 無光頻閃危害 —— 顯色指數 ≥90 色彩還原能力強 ≥80 色溫（Tc） 4500K/5500k(可定制） 光線柔和 3300K-5500K 使用壽命 質保三年 壽命長 —— 總功率（P） 450W 消耗功率低 —— 年耗電量（Q） 720度 耗電量低 ——

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 微晶類主推款-微晶防眩 直下式發光設計 項目 星奧全護眼LED教室燈 國家標準GB7793-2010 功率36w 參數 中小學學校教室采光和照明衛生標準 教室照度（E） 417LX 優于國標 ≥300LX 教室照度均勻度（Uo） 0.8 專業照明設計 ≥0.7 黑白照度（E） 639.3LX 優于國標 ≥500LX 黑板照度均勻度（Uo） 0.81 專業照明設計 ≥0.8 眩光（UGR） 15.9 無眩光危害 ＜19 光頻閃（波動深度） ≤3.2% 無光頻閃危害 —— 顯色指數 ≥90 色彩還原能力強 ≥80 色溫（Tc） 4500K/5500k(可定制） 光線柔和 3300K-5500K 使用壽命 質保三年 壽命長 —— 總功率（P） 450W 消耗功率低 —— 年耗電量（Q） 720度 耗電量低 ——

本發明公開了一種基于全卷積網絡的多方向文本檢測方法，首先獲取訓練數據集中的文本塊，并訓練全卷積網絡模型；然后利用訓練好的全卷積網絡模型對測試數據集中的圖片進行檢測，獲取文本塊；然后提取文本塊的字符成分，并根據字符成分的位置信息估算圖像中的候選文本條位置；最后訓練針對文本條中字符成分的全卷積網絡模型，利用訓練好的模型對候選文本條進行檢測，獲取其中的字符成分，根據字符成分過濾掉不需要的文本條，得到圖像中文本條的位置。本發明方法文本檢測方法檢測率高，且能夠克服光照、遮擋、模糊等不利因素的影響。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

開展適應于不同圍巖條件的開敞式TBM施工技術研究，在多項重大工程中成功應用。

全三維粒子模擬軟件CHIPIC是國家*63計劃*03主題支持項目“***粒子模擬軟件研發”的主要研究內容，其研究目的是在堅實理論基礎指導下，深入開展強波粒相互作用理論及HPM和HPMM相關理論研究，建立強流相對論互作用的理論體系，為高功率微波器件理論研究提供一款實用的粒子模擬軟件。 因為粒子模擬軟件在軍事領域有重大應用價值，國外的一些先進粒子模擬軟件對我國是禁運的（如美國的MAGIC），從而一些內部技術對我國也是封閉的。本軟件是完全依靠國內的自身條件研制完成的，是具有完全知識產權的軟件。由本軟件運算的準確性（與國外軟件比較驗證）可以證明本成果使用的技術線路是完全可與國外軟件媲美的。 該項目完成了三維電磁粒子模擬理論與算法、軟件設計、軟件測試等研究內容，突破了高效并行計算、大尺度結構建模、三維PIC/MCC混合算法等關鍵技術，設計了友好的圖形化輸入界面及多窗口輸出界面，形成了功能完整的CHIPIC3D模擬軟件。并最終應用于對高功率微波源、真空電子學太赫茲源、脈沖功率真空器件等進行三維粒子模擬。 該項目主要技術指標如下：1.CHIPIC3D全三維電磁粒子模擬軟件在直角及圓柱坐標系下實現了三維FDTD及粒子算法，能對各種對稱、非對稱結構的高功率微波源及太赫茲波源器件進行三維粒子模擬，模擬結果與實驗吻合。2.采用基于消息交換與共享內存相結合的并行計算方法，使加速比達到30以上;3.采用分段建模并行計算的方法，能對30米以上大尺度精細結構進行三維粒子建模及模擬；4.將蒙特卡洛及Vaughan模型算法應用于三維粒子模擬軟件，使其能模擬介質表面二次電子倍增、氣體放電及介質表面擊穿等復雜物理問題；5.采取面向對象的方法，能提供友好的圖形化的輸入界面及多窗口輸出界面。 目前該軟件已在中國工程物理研究院流體物理研究所、中國工程物理研究院應用電子學研究所、北京應用物理與計算數學研究所、國營第七七二廠、四川大學電子信息學院、西南交通大學等單位應用。從軍事應用角度來看，該軟件將縮短我國高功率微波源的研究周期，從而加快我國軍隊相關武器裝備的研究進程；從經濟效益角度來看，該軟件避免了大量的重復加工及重復試驗，節約了大量的人力物力，從而為用戶單位帶來巨大的經濟效益。