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麥門冬湯與千金葦莖湯合方的正丁醇萃取物在制備抑制A549細胞增殖藥物中的應(yīng)用
【發(fā) 明 人】唐于平；張旭；周宇輝；蔣明；馬健；段金廒；姜淼；王明艷；詹瑧；李文琳；李偉東；鄭璐玉；孫怡；熊飛；湯琳【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥提取物及其應(yīng)用，具體涉及麥門冬湯與千金葦莖湯合方的正丁醇萃取物在制備抑制A549 細胞增殖藥物中的應(yīng)用。【摘要】本發(fā)明公開了一種麥門冬湯與千金葦莖湯合方的正丁醇萃取物，在制備抑制肺腺癌細胞A549增殖藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明的麥門冬湯與千金葦莖湯合方的正丁醇萃取物能夠顯著抑制肺腺癌細胞A549的生長，并對人體正常細胞無顯著影響。提示該提取部位具有細胞毒作用，可以進一步分離篩選抑制肺腺癌細胞A549增殖的組分及單體化合物。
南京中醫(yī)藥大學(xué)
2021-04-13
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漆樹酸作為棘球蚴甘油醛三磷酸脫氫酶的抑制劑和作為 治療包蟲病藥物的應(yīng)用
包蟲病是由棘球絳蟲寄生于人體或宿主動物而引起的嚴重寄生蟲疾病。而我國是同時有囊型和泡狀兩種類型的包蟲病高發(fā)區(qū)。目前臨床應(yīng)用最廣泛的抗包蟲病藥物是阿苯達唑，但是該藥的腸道吸收率很差，而且其一般只能抑制寄生蟲生長而不能徹底有效殺滅寄生蟲，導(dǎo)致患者必須長期大量服用該藥物才能達到治療效果。與此同時，大量的研究發(fā)現(xiàn)該藥可引起多系統(tǒng)的嚴重藥物不良反應(yīng)。因此，尋找或開發(fā)療效顯著且副作用小的包蟲病治療新藥物具有重大的意義。 棘球絳蟲獲取能量的主要方式通過糖酵解過程。而甘油醛 3-
蘭州大學(xué)
2021-04-14
清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院張敬仁課題組揭示血流感染中莢膜介導(dǎo)細菌逃逸肝臟天然免疫新機制
清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院張敬仁課題組利用豐富的臨床菌株資源和遺傳轉(zhuǎn)化構(gòu)建的莢膜置換菌株，在小鼠菌血癥模型中證明了莢膜的類型（血清型）是直接決定其毒力的關(guān)鍵因素。
清華大學(xué)
2022-03-10
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S140G 突變型 KCNQ1 蛋白及其在篩選離子通道抑制劑和 促進劑中的應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種突變型 KCNQ1，即 S140G-KCNQ1。還公開了利用 KCNQ1 來篩選心肌 KCNQ1 鉀離子通道的抑制劑的方法，它包括步驟：（a）將（i）表達 KCNQ1 表達載體和 (ii)KCNE1 表達載體或 KCNE2 表達載體轉(zhuǎn)入哺乳動物細胞；（b）在轉(zhuǎn)化的哺乳動物細胞 的培養(yǎng)基中，添加候選物質(zhì)，并測定添加前后的電生理鉀離子流，其中，如果加入候選 物質(zhì)后的電生理鉀離子流減小，則表明該物質(zhì)是心肌 KCNQ1 鉀通道的抑制劑。該方法可 快速篩選治療房顫的候選藥物。
同濟大學(xué)
2021-04-13
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
凝集素修飾型鳀魚抗菌肽脂質(zhì)體在抑制單增李斯特菌及其生物被膜中的應(yīng)用
本發(fā)明公開了凝集素修飾型鳀魚抗菌肽脂質(zhì)體在抑制單增李斯特菌及其生物被膜中的應(yīng)用，屬于食品微生物控制技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明根據(jù)植物凝集素與被膜胞外多糖基質(zhì)中糖單元的特異性親和力，制備凝集素修飾的鳀魚抗菌肽脂質(zhì)體，建立單增李斯特菌生物被膜模型，通過殺菌曲線、菌落計數(shù)和結(jié)晶紫染色評價凝集素修飾型鳀魚抗菌肽脂質(zhì)體對單增李斯特菌及其生物被膜的抑制作用。結(jié)果表明凝集素修飾型鳀魚抗菌肽脂質(zhì)體對單增李斯特菌有殺菌作用，
青島農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12
藥大學(xué).jpg){kind=logo}
成都中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)者發(fā)現(xiàn)一種天然小分子EGFR抑制劑并對其抗結(jié)腸癌作用進行探究
成都中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院、西南特色中藥資源國家重點實驗室學(xué)者于2022年8月25日在《PharmacologicalResearch》期刊（TOP期刊）發(fā)表了題為“VoacamineisanovelinhibitorofEGFRexertingoncogenicactivityagainstcolorectalcancerthroughthemitochondrialpathway”的研究性論文。
成都中醫(yī)藥大學(xué)
2022-09-21
哈爾濱工業(yè)大學(xué)生命學(xué)院黃志偉教授課題組揭示膽固醇抑制T細胞受體活性的分子機制
哈爾濱工業(yè)大學(xué)生命學(xué)院黃志偉教授課題組以“膽固醇通過直接限制TCR-CD3核心通道的構(gòu)象變化抑制T細胞受體激活”為題，在《分子細胞》（MolecularCell）上發(fā)表研究論文，該研究揭示了膽固醇抑制T細胞受體活性的分子機制。
哈爾濱工業(yè)大學(xué)
2022-03-10
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上海中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王德恒在The Lancet子刊eBioMedicine發(fā)文揭示丙戊酸鈉抑制癲癇發(fā)作的神經(jīng)機制
近日，柳葉刀The Lancet雜志子刊eBioMedicine以Articles形式發(fā)表了我校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王德恒副研究員和復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院、蘇州大學(xué)團隊合作的最新研究成果Neural excitatory rebound induced by valproic acid may predict its inadequate control of seizures。該文揭示了抗癲癇藥物丙戊酸鈉（VPA）的藥物治療效果不佳的原因可能是VPA對神經(jīng)環(huán)路的興奮抑制平衡失調(diào)所介導(dǎo)的神經(jīng)放電的異常回升而引起的。
上海中醫(yī)藥大學(xué)
2022-10-12
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一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用
目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學(xué)
2021-02-01
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用
項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學(xué)
2021-04-13