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一種多傳感器數據融合的盾構機實時導向系統，包括激光全站儀、激光標靶、第一棱鏡、第二棱鏡、后視棱鏡以及計算機，所述后視棱鏡用于檢測測量過程中全站儀的位置是否發生變動，所述激光標靶用于實時測量盾構機的姿態角，所述第一棱鏡和第二棱鏡分別安裝在盾構機兩端，所述激光全站儀通過發射激光測量所述第一棱鏡和第二棱鏡及激光標靶棱鏡在大地坐標系下的坐標，再結合上述激光標靶測量得到的姿態角數據，由計算機計算得到多組姿態角并進行融合處理，即可得到優化的盾構機姿態角，實施對盾構機的實時導向。本發明在標靶內部傳感器出現故障或是

中國科學技術大學潘建偉、張強等與濟南量子技術研究院王向斌、劉洋等合作，實現了一套融合量子密鑰分發和光纖振動傳感的實驗系統，在完成光纖雙場量子密鑰分發（TF-QKD）的同時，實現了658公里遠距離光纖傳感，定位精度達到1公里，大幅突破了傳統光纖振動傳感技術距離難以超過100公里的限制。

一種基于多相位小波變換和 MTFC 的真彩色圖像融合方法，包括將彩色影像從 RGB 色彩空間轉換 到 IHS 色彩空間;將彩色圖像的亮度分量以及全色影像分別采用兩種初始相位參數 I、II 進行小波分解; 根據自適應融合準則，對彩色圖像的亮度分量以及全色影像采用初始相位參數 I 進行小波分解的結果進 行融合處理，對彩色圖像的亮度分量以及全色影像采用初始相位參數 II 進行小波分解的結果進行融合處 理;進行灰度畸變替換處理;基于 MTFC 復原方法，對經過去畸變處理的亮度成分進行影像復原處理， 得到復原后的亮度分量;對復原后的亮度分量以及彩色影像的色度分量與飽和度分量進行 IHS 反變換， 獲取融合后的影像。

本發明公開了一種雷達視覺融合扭矩測控系統曲線質量自動判斷方法，包括如下步驟：步驟S1：進行拐點識別；步驟S2：進行疑問圖形判斷；步驟S3：進行特殊扣型與普通扣型判斷；步驟S4：矩陣公式應用。本發明的方法顯著提高了石油器械作業效率，減少了人工操作時間，降低了人為因素對判斷結果的干擾，確保了判斷結果的一致性和可重復性。同時，通過實時、準確地識別和分類扭矩曲線，本發明能夠及時發現不合格圖形并報警，避免不合格連接進入后續作業環節，從而有效保障套管連接質量，為石油開采和鉆井作業提供更加可靠的技術支持。

本發明涉及顯示技術與人機交互交叉領域，提供基于多模態融合模型的平板顯示視覺舒適度預測方法、系統，其中方法包括：步驟一、采集原始圖像集，針對每一原始圖像，運用生成對抗網絡模型將輸入的隨機序列轉換為增強素材，再將增強素材和原始圖像按預設比例融合，獲得若干新圖像；步驟二、采集生理特征和物理特征，獲得訓練樣本；步驟三、基于堆疊集成框架訓練多模態融合模型；步驟四、輸入測試數據，獲得視覺舒適度預測結果。本發明旨在解決平板顯示視覺舒適度預測領域高質量標注樣本稀缺、單一模態分析耦合關系缺失、場景適配性差的問題。

本發明成功將EAMM蛋白和抗原HspX在基因水平進行融合構建了新的融合蛋白EAMMH，并將該不帶標簽的融合蛋白成功進行表達和純化。EAMMH融合蛋白以可溶形式表達，明顯改善了EAMM以包涵體進行表達的狀況。此外，EAMMH蛋白融合了結核分枝桿菌主要的生長期抗原和休眠期抗原，并可誘導較強的針對各期抗原的特異性細胞免疫和體液免疫應答。

多年來東北大學與華為公司在人才、科研、教學、競賽等方面保持著緊密合作。 6月29日，東北大學與華為技術有限公司在主樓824室舉行教育部—華為“智能基座”產教融合協同育人基地簽約儀式。東北大學副校長王建華教授，華為云副總裁、華為云全球Marketing與銷售服務部總裁、東北大學校友石冀琳出席簽約儀式。東北大學團委、教務處、人事處、對外聯絡與合作處等職能部門和相關學院負責人以及參與智能基座課程優化的部分教師代表，華為北京研究所、遼寧代表處、2012實驗室、計算產品線的專家參加簽約儀式。 王建華代表學校致辭，對石冀琳一行的來訪表示熱烈歡迎。王建華表示，教育部—華為“智能基座”產教融合協同育人基地項目由未來技術學院承擔，項目的簽約落地必將進一步深化雙方在信息技術領域的全方位合作，構筑更為緊密、可持續發展的合作機制與人才培養模式，合作培養更多適應國家戰略、產業需求、未來發展的創新型人才。 王建華對于基地的建設提出了三點希望，一是學校要和一流企業共同瞄準未來技術難題，以育人為本，推動多學科、產學研多方位的融合，培養社會人才；二是在協同育人的基礎上，以華為科技精神和東大信息學科作為紐帶，探索在學術研究、企業價值等方面進行更加深入的切合雙方特點的合作機制；三是基地建設要著眼于交叉化、全球化、未來化，希望雙方以“智能基座”基地為育人基石，面向全球、著眼未來，建設具有突出特色的“智能基座”育人基地，推動產教融合協同育人的新發展。 石冀琳表示，多年來東北大學與華為公司在人才、科研、教學、競賽等方面保持著緊密合作。雙方合作建設了“未來技術學院”，共同探索面向未來技術、未來科技所需要的專業人才的培養之路。“智能基座”是教育部高教司與華為共同設立的產教融合協同育人基地項目，首期覆蓋東北大學在內的全國72所信息領域領先高校，將華為在華為云、鯤鵬、昇騰等技術領域知識與高校信息類專業課程相結合，為新計算產業創新培養新生力量。 東北大學未來技術學院院長付俊與華為遼寧代表處云與計算總經理王偉簽署合作協議。王建華與石冀琳為“智能基座”產教融合協同育人基地揭牌。石冀琳和王偉為云與計算先鋒教師和云與計算培訓的教師代表頒發了聘書和獎牌。 會上，未來技術學院匯報了“智能基座”產教融合協同育人基地的建設情況，華為公司計算產品線高校科研及人才發展部匯報了2021年“智能基座”工作計劃。 據悉，教育部—華為“智能基座”產教融合協同育人基地是東北大學與華為技術有限公司在共建未來技術學院戰略合作協議下深化人才培養的重要內容。雙方將聚焦鯤鵬、昇騰及華為云等技術領域，首批聯合開展22門共建課程，融入華為鯤鵬、昇騰、華為云的知識體系，并在未來技術學院Hero奇點俱樂部、學生創新創業、課外實習實踐等方面開展緊密合作，為培養引領未來技術發展的創新型人才注入新動能。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3