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針對(duì)京津冀中長途通勤的多條線路，展開基礎(chǔ)實(shí)地調(diào)研及問卷調(diào)研，并對(duì)一手?jǐn)?shù)據(jù)進(jìn)行收集分析，多層次地分析各種影響因子的效用；以此為基礎(chǔ)，建立京津冀中長途重點(diǎn)線路通勤特征基本數(shù)據(jù)信息模型庫,并完成出行特征分析研究報(bào)告；結(jié)合上述數(shù)據(jù)，探索中長途交通成因與影響機(jī)制研究、空間結(jié)構(gòu)與形態(tài)特征及演變規(guī)律研究，為區(qū)域規(guī)劃優(yōu)化途徑與控制性提供指導(dǎo)意見。 創(chuàng)新要點(diǎn)： 1. 針對(duì)東京首都通勤圈為代表的國際成熟通勤圈案例進(jìn)行調(diào)研分析，以京津冀多條通勤線路實(shí)地及問卷調(diào)研為基礎(chǔ)，完成出行特征分析研究報(bào)告； 2.針對(duì)軌交通勤與區(qū)域協(xié)同、產(chǎn)業(yè)分布與城市空間等提出中長途軌道通勤交通內(nèi)外接駁區(qū)域規(guī)劃與設(shè)計(jì)的控制性策略建議； 3.從換乘優(yōu)化和多目的出行鏈整合兩個(gè)方面提出京津冀一體化北京下中長途通勤接駁空間節(jié)點(diǎn)優(yōu)化的策略與措施。

本實(shí)用新型涉及無線充電技術(shù)，特別涉及一種適用于交通巡邏的無人機(jī)無線充電系統(tǒng)，包括充電平 臺(tái)端和無人機(jī)端；充電平臺(tái)端包括光伏電池板、超聲波定位模塊、重力感應(yīng)模塊、發(fā)射線圈、中央控制 器和蓄電池；無人機(jī)端包括接收線圈、電池組和定位模塊；光伏電池板依次連接蓄電池和發(fā)射線圈，中 央控制器分別連接超聲波定位模塊、重力感應(yīng)模塊和發(fā)射線圈；接收線圈依次連接電池組和定位模塊； 發(fā)射線圈與接收線圈之間進(jìn)行能量傳遞。該無線充電系統(tǒng)不僅提高了無人機(jī)的續(xù)航能力，增加巡

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

成果描述：發(fā)明專利，一種基于粒子系統(tǒng)的運(yùn)載火箭尾焰仿真方法市場(chǎng)前景分析：可用于尾焰高效仿真與同類成果相比的優(yōu)勢(shì)分析：算法簡單，效果好

項(xiàng)目聯(lián)合所對(duì)接的企業(yè)“北京象新力科技有限公司”，產(chǎn)學(xué)合作，積極開發(fā)建設(shè)了虛擬仿真實(shí)驗(yàn)課程“臺(tái)風(fēng)災(zāi)害下輸電線路風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估虛擬仿真實(shí)驗(yàn)”，對(duì)接國家虛擬仿真實(shí)驗(yàn)教學(xué)課程共享平臺(tái)（iLab實(shí)驗(yàn)空間），申報(bào)了國家虛擬仿真實(shí)驗(yàn)金課，服務(wù)電氣工程專業(yè)學(xué)生數(shù)超過1500人，同時(shí)資源面向社會(huì)開放，總瀏覽量近兩萬次，總使用量逾三千人次，使得學(xué)校在線信息化實(shí)踐教學(xué)能力明顯提升。

本發(fā)明提供一種基于超精密球頭銑刀加工的工件三維表面形貌建模及仿真方法，首先提取影響仿真三維表面形貌生成的刀位點(diǎn)，根據(jù)提取刀位點(diǎn)并結(jié)合刀具在加工過程中的運(yùn)動(dòng)學(xué)模型建立刀刃掃掠點(diǎn)云模型，然后設(shè)定仿真區(qū)域范圍內(nèi)三維表面形貌采樣點(diǎn)，最終形成仿真區(qū)域內(nèi)工件三維表面形貌。本發(fā)明建立了刀具參數(shù)、加工策略、加工參數(shù)與工件三維表面形貌的關(guān)系，能夠清晰地表征超精密加工條件下的三維表面形貌，進(jìn)而可實(shí)現(xiàn)基于工件三維表面形貌的工藝參數(shù)優(yōu)化。

本發(fā)明涉及一種高精度全鏈路星載SAR輻射定標(biāo)仿真方法，包括：讀入真實(shí)雷達(dá)衛(wèi)星數(shù)據(jù)；選取距離向和方位向點(diǎn)數(shù)大小符合要求的面目標(biāo)作為輻射定標(biāo)的仿真數(shù)據(jù)源；通過在場(chǎng)景中心位置加入已知雷達(dá)散射截面積的定標(biāo)器，構(gòu)造布設(shè)定標(biāo)器的面目標(biāo)仿真數(shù)據(jù)源；將布設(shè)定標(biāo)器的面目標(biāo)分解為多個(gè)點(diǎn)目標(biāo)，計(jì)算每個(gè)點(diǎn)目標(biāo)的回波并疊加，獲得回波仿真信號(hào)；進(jìn)行成像處理，得到包含定標(biāo)器的場(chǎng)景雷達(dá)圖像；計(jì)算輻射定標(biāo)系數(shù)，完成定標(biāo)處理

成果簡介：本系統(tǒng)綜合了機(jī)械測(cè)功機(jī)和電渦流測(cè)功機(jī)的優(yōu)點(diǎn)，采用雙路電傳動(dòng)測(cè)試裝置，包括直流電源、溫控單元、被測(cè)試電機(jī)及其控制器、轉(zhuǎn)速轉(zhuǎn)矩測(cè)試儀、變速箱、機(jī)械慣量系統(tǒng)、測(cè)功機(jī)及其控制器、數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)以及中央計(jì)算機(jī)，各部分利用模塊化設(shè)計(jì)理念，具有與外界其他設(shè)備和儀器的接口。既可以采用其中一路做為單電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的測(cè)試試驗(yàn)，也可以作為雙電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的協(xié)調(diào)綜合控制研究，同時(shí)可以實(shí)現(xiàn)電動(dòng)車輛整車動(dòng)力特性的半實(shí)物仿真。 項(xiàng)目來源：自行開發(fā) 技術(shù)領(lǐng)域：先進(jìn)制造 應(yīng)用范圍：電動(dòng)