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本發(fā)明公開(kāi)一種可視化重建膝關(guān)節(jié)交叉韌帶的方法，包括數(shù)據(jù)采集、統(tǒng)一坐標(biāo)系、交叉韌帶空間坐標(biāo)提取、可視化影像重建交叉韌帶、影像測(cè)量等步驟；本發(fā)明可實(shí)現(xiàn)CT及MRI的數(shù)字化融合，簡(jiǎn)單有效，可以指導(dǎo)膝關(guān)節(jié)韌帶手術(shù)，且不會(huì)增加病員負(fù)擔(dān)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種顧及道路交叉路口轉(zhuǎn)向的公路大件運(yùn)輸線(xiàn)路優(yōu)化方法，包括:步驟 1，基于原始 道路圖層數(shù)據(jù)構(gòu)建道路網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)模型;步驟 2，基于道路網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)模型構(gòu)建道路轉(zhuǎn)角權(quán)重輔助網(wǎng)，并對(duì) 道路轉(zhuǎn)角權(quán)重輔助網(wǎng)中輔助邊賦權(quán)重;步驟 3，基于道路轉(zhuǎn)角權(quán)重輔助網(wǎng)生成網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)集，考慮路徑交 叉口轉(zhuǎn)向總權(quán)重和路徑總長(zhǎng)度設(shè)置目標(biāo)函數(shù)，采用最短路徑分析法分析網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)集，獲得最優(yōu)路徑;步 驟 4，結(jié)合轉(zhuǎn)角方向?qū)⒉襟E 3 獲得的最優(yōu)路徑反推到道路網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)模型中，獲

近日，山東大學(xué)聯(lián)合香港大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒感染及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴上調(diào)2019-nCoV宿主細(xì)胞受體ACE2的表達(dá)，并進(jìn)一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經(jīng)在BioRxiv在線(xiàn)發(fā)表。山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會(huì)教授團(tuán)隊(duì)在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構(gòu)建病毒編碼基因的表達(dá)載體，已經(jīng)免費(fèi)提供給包括哈佛大學(xué)、劍橋大學(xué)、哥倫比亞大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等數(shù)百家國(guó)內(nèi)外高校使用。日前，該團(tuán)隊(duì)最新研究成果表明，嚴(yán)重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導(dǎo)2019-nCoV細(xì)胞受體ACE2的上調(diào)。細(xì)胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達(dá)，這表明2019-nCoV感染導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”不僅可以對(duì)人體器官造成損傷還可以促進(jìn)病毒的進(jìn)一步感染和傳播。推測(cè)病毒感染后激活免疫系統(tǒng)并誘導(dǎo)包括IFN在內(nèi)的多種細(xì)胞因子表達(dá),這些細(xì)胞因子通過(guò)其受體激活下游信號(hào)通路如JNK通路來(lái)促進(jìn)ACE2的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進(jìn)入宿主細(xì)胞的表面受體，發(fā)揮通道作用，是病毒能否成功感染的關(guān)鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)宿主細(xì)胞表面受體ACE2來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力。因?yàn)樵擃?lèi)病毒可能均使用ACE2作為其細(xì)胞受體，通過(guò)ACE2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和進(jìn)一步的傳播，ACE2是病毒打開(kāi)宿主細(xì)胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達(dá)可以達(dá)到阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)其受體ACE2的表達(dá)來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力，這對(duì)了解2019-nCoV成功感染宿主細(xì)胞的機(jī)制具有啟發(fā)意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

高校科技成果盡在科轉(zhuǎn)云

本發(fā)明公開(kāi)了一種城市信號(hào)控制交叉口群關(guān)鍵路徑識(shí)別方法，包括如下步驟：1）運(yùn)用對(duì)偶圖法表達(dá)具有轉(zhuǎn)向限制的交叉口群網(wǎng)絡(luò)，將尋找邏輯連通路徑問(wèn)題轉(zhuǎn)換為在對(duì)偶圖中尋找出每個(gè)頂點(diǎn)正好經(jīng)過(guò)一次的有向Hamilton通路問(wèn)題；2）采用回溯法完成對(duì)通路的尋跡；3）建立由離散性關(guān)聯(lián)指標(biāo)和阻滯性關(guān)聯(lián)指標(biāo)組成的路徑關(guān)聯(lián)度計(jì)算模型；4）對(duì)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)所有邏輯連通路徑計(jì)算路徑關(guān)聯(lián)度值，依據(jù)關(guān)聯(lián)度值高低確定關(guān)鍵路徑走向。

本發(fā)明提供一種考慮交叉口轉(zhuǎn)向限制的最短路徑混合邊節(jié)點(diǎn)標(biāo)號(hào)方法，用于導(dǎo)航領(lǐng)域中的最短路徑 生成，尤其用于在包含交叉口轉(zhuǎn)向限制的城市交通網(wǎng)絡(luò)中高效地查找最短路徑。本發(fā)明將節(jié)點(diǎn)分為兩類(lèi)， 一類(lèi)為包含轉(zhuǎn)向限制的受限交叉口，另一類(lèi)為無(wú)轉(zhuǎn)向限制的自由交叉口，在最短路徑查找過(guò)程中自適應(yīng) 選擇基于節(jié)點(diǎn)或者邊標(biāo)號(hào)策略，對(duì)于受限交叉口采用基于邊的標(biāo)號(hào)策略，對(duì)于自由交叉口采用基于節(jié)點(diǎn) 的標(biāo)號(hào)策略;采用初始化、路徑選擇、路徑擴(kuò)展三個(gè)步驟實(shí)現(xiàn)并進(jìn)行了具體子步驟設(shè)計(jì)。本發(fā)明能夠獲 得與基于邊的標(biāo)號(hào)方法一致的最優(yōu)結(jié)果，同時(shí)通過(guò)有效地減少在自由交叉口的路徑生成、評(píng)估、存儲(chǔ)的 系統(tǒng)消耗，達(dá)到或者接近基于節(jié)點(diǎn)的標(biāo)號(hào)方法的運(yùn)算性能。

2020年1月31日，海軍軍醫(yī)大學(xué)，清華大學(xué)及同濟(jì)大學(xué)等多單位合作在bioRxiv在線(xiàn)發(fā)表題為“The digestive system is a potential route of 2019-nCov infection: a bioinformatics analysis based on single-cell transcriptomes”的研究，該研究的目的是為了剖析表達(dá)ACE2的細(xì)胞組成和比例，并探索2019-nCov感染在消化系統(tǒng)感染中的潛在途徑，分析了肺，食道，胃，回腸和結(jié)腸單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組的數(shù)據(jù)集。 

2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對(duì)新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進(jìn)行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強(qiáng)的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴(yán)重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾病（CVD）的患者可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達(dá)。伴CVD的患者病情更為嚴(yán)重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會(huì)引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測(cè)，ICU患者心肌損傷的生物標(biāo)記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號(hào)通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機(jī)制包括1型和2型輔助性T細(xì)胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機(jī)制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對(duì)心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當(dāng)ACS患者感染新冠病毒時(shí)，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會(huì)導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認(rèn)為可通過(guò)ACE2感染宿主細(xì)胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時(shí)也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機(jī)制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時(shí)應(yīng)特別注意心血管保護(hù)。