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本發明公開了一種球形二氧化硅基核殼結構吸附劑及其制備方法和應用，將 MgCl2 水溶液和 SiO2微米球分別用表面活性劑進行改性，然后將改性后的 SiO2 分散液與 MgCl2 水溶液混合攪拌，同時滴加一定量的濃氨水，水浴條件下攪拌一定時間后停止，抽濾、洗滌、烘干最后于馬弗爐中煅燒即可得到球 形二氧化硅基核殼結構吸附劑。其比表面

本發明公開了一種二氧化硅/納米纖維功能復合物修飾電極及其制備方法和應用。該電極由復合納米纖維PA6?GR修飾電極浸于TEOS溶液中制得；所述復合納米纖維PA6?GR修飾電極由聚酰胺6與石墨烯混合溶于間甲酚/甲酸/N，N?二甲基甲酰胺混合溶劑中形成前驅體紡絲溶液，通過靜電紡絲收集于裸電極表面制得。本發明制備得到二氧化硅/納米纖維功能復合物修飾電極穩定性

手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發揮治療作用。雖然對應異構體藥物在體外的物理化學性質基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結合的藥物分子的空間立體構型有一定的要求，因此，對映異構體藥物在體內往往呈現很大的藥效學、代謝動力學等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構體藥物的研究與認識不斷深入，FDA 等藥政部門于 1992 年開始把對應異構體藥物當做混合物加以審批，

專利申請時，成果處于研發階段，技術處于國內空白。

本發明公開了一種采用簡便的水熱法制備小粒徑板鈦礦二氧化鈦納米粉體的方法，所得產物以粒徑 約為 10 nm 的板鈦礦 TiO2 納米粒子為主體，還含有少量的長度約為 100 nm 的板鈦礦 TiO2 納米棒。該 產品不僅具有高的晶相純度和熱穩定性，而且具有比商品 TiO2 納米粒子（P25）更小的粒徑和更大的比 表面積。采用傳統方法以小粒徑板鈦礦 TiO2 納米粉體制備漿料和多孔膜光陽極，并以其構建的板鈦礦 TiO2 基 DSSCs 的最優光電轉

本發明涉及一種可磁性分離回收的石墨烯復合二氧化鈦光催化劑及其制備方法。通過兩步水熱法合成，首先將石墨烯與磁性顆粒復合制備成磁性石墨烯，再與水熱法合成的二氧化鈦納米顆粒復合，制備出三元復合光催化劑，該催化劑由石墨烯、二氧化鈦、納米磁性顆粒三部分組成，磁性納米顆粒負載于石墨烯片層上形成磁性石墨烯，具有較大的比表面積，同時具有磁性；金紅石型二氧化鈦具有三維有序納米結構，負載于磁性石墨烯片層上，形成磁性分離的石墨烯復合金紅石型二氧化鈦光催化劑，該催化劑具有大比表面積，納米顆粒具有磁性，可分離回收，具有高效催化性能。

本發明公開了一種rTRAIL突變體-單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯物及其應用。該偶聯物由單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯rTRAIL突變體三聚體構成，rTRAIL突變體的氨基酸序列如SEQ?ID?No.1所示，單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺的分子量為3000～10000Da。所述應用是指該偶聯物在制備抗腫瘤藥物中的應用。與現有技術相比，本發明的mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物質量易于控制，具有更長的半衰期，更好的穩定性、生物利用度，保留了原TRAIL分子對腫瘤細胞約20%的凋亡誘導活性，成藥性更高；制備mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物的反應時間更短，目的產物得率更高；不存在肝毒性隱患。

CO2是引起地球溫室效應的罪魁禍首，極難與普通化合物發生反應，本項目是以CO 2 為原料，通過過程耦合和產品耦合等方法，開發了一系列產品清潔生產新工藝，形成了具有自主知識產權的創新成果：1）借用了環氧化合物生產二元醇過程浪費的活性和能量活化CO 2 ，發明了近臨界催化反應、熱循環節能和反應吸收耦合過程強化新技術，經碳酸丙（乙）烯酯，合成綠色化工原料碳酸二甲酯并聯產二元醇；2）在循環經濟和節能減排技術領域首先提出了原子有效利用率和社會資源有效利用率的環境友好的評價理論體系，開發了反應耦合過程特性多尺度模擬與優化及工程放大技術；3）從CO 2資源化綠色利用的角度，通過碳酸二甲酯間接實現CO 2 代替劇毒光氣，開發了原光氣為原料生產的碳酸酯系列產品等；4）發明了產品耦合、過程耦合、能量耦合與系統集成等多項過程強化關鍵技術和塔設備單元強化技術。 本項目推廣應用12家企業，與國外先進的甲醇氧化羰基化法相比節約投資75%以上，節能90%以上，投資少、成本低。本項目推廣應用后，碳酸酯系列產品從進口國變成了出口國。本項目是減排CO 2并實現資源化綠色化利用的節能、可持續發展、低碳技術。項目具有自主知識產權，掌握核心技術，已獲授權發明專利6項，被列為國家863計劃重點支持項目。 先后榮獲：省部級科技進步獎10余項，2010年中國石化行業協會技術發明一等獎，上海市技術發明一等獎。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339