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《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

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國務院《新一代人工智能發展規劃》及教育部《教育信息化2.0行動計劃》的發布，特別強調了人工智能在教育領域的戰略意義。中慶根植教育信息化25年，率先在國內錄播行業引入人工智能（AI）技術，推出了中慶智課——基于大數據的教學質量分析評測系統V1.0（以下簡稱“中慶智課”）。 中慶智課的核心技術是將人工智能結合傳統教育的相關理論，實現了一整套科學客觀的課堂大數據采集和分析的方法。 中慶智課利用人工智能深度學習技術實現了教師和學生個體的頭、肩、手目標智能定位，實現了教室場景內教師和學生個體的動態人臉識別和表情識別，實現了對課堂教學行為的精細分類，實現了對課堂教學內容的智能識別；另一方面中慶智課利用在互聯網廣泛采納的前后分立模塊化開發和分布式數據庫部署等技術方案，構建了基于課堂大數據的應用平臺。 能為學校提供各種應用的底層構建和通路，滿足資源的生成、匯聚、管理、數據挖掘、展示、點播、直播、教研等基本應用。圍繞著管理者、教師、學生、家長等不同的用戶，精準推送用戶關注的信息。 中慶智課自發布以來，已在全國30個省市、自治區超過400所學校開展常態化應用，涌現出煙臺三中、珠海金灣區教育局、蘭州安寧區教育局、上海楊浦區信息中心等應用示范學校。完全取自于課堂教學的大數據讓教育的各個環節有了實證的數據依據，更科學地促進區校教學質量和學生學習質量雙提高。

RMST中控平臺/RMST立式中控平臺/DG-MS智能管理平臺 中控平臺作為管理系統主要控制核心，負責系統內試劑信息的記錄和更新，承載著各管控對象的交互軟件和數據信息，實現人機信息傳遞、外圍硬件操控和數據庫更新功能，同時能夠定時備份保證數據安全。  產品參數PARAMETERS： 操作終端配合中控平臺進行數據的出入庫管理，主要用于解決實驗室試劑管理擴展，完成系統的出庫、還庫、查庫和異常處理，形成完整的試劑信息數據庫，并對數據進行分類統計、篩選，以提高實驗室試劑管理效率。 產品特色FEATURES： 1、便攜式一體化操作平臺 平臺以控制端為核心集成雙功能掃描器、人臉識別能力和超大顯示屏，管理員可在平臺上查詢組網的庫房內試劑的所有流轉信息，對于異常情況 、權限設置、生成報表等都能快速實現。 2、智能化信息系統 自動記錄流轉信息、自動統計分析，生成各類統計報表，支持數據隨時查詢并導出EXCEL報表，實現庫存無紙化管理；

        技術成熟度：技術突破         目前的潮流能發電機組以直驅液壓變槳及帶變速箱的液壓變槳為主，其發電機和變速箱均采取機械動密封方式進行密封防水處理，海洋環境下，機械動密封的可靠性和運行效率往往沖突，密封層級多運行阻力大，效率低，密封層級少，密封可靠性差，機組的運行可靠性大大降低。光伏、波浪、海流一體化集成發電，波浪能與海流能水輪機對轉并通過磁力耦合驅動發電機增速，具有多能互補、高效獲能、轉換效率高、結構簡單、運行可靠等特點，為規模化海洋能開發提供創新型設計。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持