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（專利號：ZL 201410690786.4） 簡介：本發明公開了一種花狀BiOBr的制備方法及其應用，屬于光催化劑領域。該BiOBr，結構似花，分散性好，花瓣厚度20～40nm，花冠直徑1～1.5um，其制備方法是：量取甲苯放入圓底燒瓶，恒溫攪拌，加入十六烷基三甲基溴化銨和油酸，攪拌直至溶解，得到溶液A；量取一定量的水加入HNO3和Bi(NO3)3·5H2O，得到溶液B；在攪拌的狀態下把溶液B滴入溶液A中，繼續攪拌12h，將溫度升至85℃回流12h，將反應物冷卻、分離、洗滌、干燥得到花狀BiOBr。本發明制備的花狀BiOBr可作為光催化劑用于降解水中有機污染物羅丹明，并表現出良好的催化效果以及穩定性。

中山大學《病理與健康》本科生通識課程已歷經13年建設歷程，針對我校不同學科不同專業本科學生的特點，運用新教學模式、教學方法和手段以及素質教育，逐漸形成了自身特色，教學效果明顯。

本發明公開了一種氣固混合物中顆粒物濃度的測量裝置和測量方法，該測量裝置包括稱重裝置、第一鼓泡裝置、第二鼓泡裝置、彈簧拉力裝置和補重裝置組成；稱重裝置為杠桿結構，杠桿結構的兩側分別為受重桿和測量桿，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置分別設置在受重桿和測量桿上，補重裝置設置在測量桿上，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置為裝有液體的封閉式容器，第一鼓泡裝置上設有第一進氣管和第一出氣管，第二鼓泡裝置上設有第二進氣管和第二出氣管。優點是：首先，本測量裝置簡單，不受顆粒物理性質的影響，可以通過增加曝氣頭數目減少操作時間；其次，通過微小放大原則，將固體顆粒物的質量累積量放大成較明顯的彈簧拉力裝置的受力變化。

本發明提供了一種從荷葉中提取的抗氧化保存劑及其在制備LDPE膜中的應用，所述抗氧化保存劑制備方法如下：1）將荷葉粉碎加到乙醇溶液中進行超聲提取，加入石油醚混勻靜置后去掉石油醚層，再將提取液冷藏，減壓抽濾獲得沉淀；2）將沉淀用氯仿溶解后，加樣到硅膠層析柱中，先用石油醚和氯仿清洗后，再用甲醇洗脫，收集甲醇洗脫液；3）將收集到的甲醇洗脫液濃縮，再用硅膠進行柱層析分離，依次用石油醚、氯仿、甲醇洗脫，收集洗脫液，減壓蒸餾濃縮；4）用硫酸溶液進行加熱回流酸水解處理，冷卻后進行過濾，沉淀干燥制成所述抗氧化保存劑，本發明經試驗證明所述抗氧化保存劑能有效的延長食物油的保存期限，制備的LDPE膜具有廣泛的應用。

本項目采用化學生物學手段，篩選出特異性成環標記5-醛基胞嘧啶（5fC）的化合物——疊氮茚二酮和丙二腈，并且標記產物在隨后的PCR擴增過程實現胞嘧啶（C）到胸腺嘧啶（T）的轉變，可實現全基因組5-醛基胞嘧啶的單堿基分辨率檢測。用疊氮茚二酮標記作為標記化合物，可實現對含有5-醛基胞嘧啶DNA片段的先富集再測序，將測序成本大大降低。用生物相容性很好的丙二腈作為標記化合物，可實現單細胞水平的5-醛基胞嘧啶單堿基分辨率檢測。血液中細胞外游離DNA上的核酸修飾可以作為人類癌癥的生物標記物，本項目涉及的核酸修飾檢測技術，不會造成DNA降解，適應于臨床小量珍貴樣品，在癌癥的液態活檢上具有重大潛力。

通過超高真空分子束外延技術，在SrTiO3襯底上成功制備出宏觀尺度的單原胞層（厚度小于1納米）高溫超導體FeSe與FeTe0.5Se0.5單晶薄膜，其超導轉變溫度大約在60 K左右，并通過原位掃描隧道顯微鏡和隧道譜技術對其中的超導配對機制進行了深入研究。?? 原位掃描隧道顯微鏡觀測表明沉積的Fe原子處于薄膜上層的Te/Se原子間隙處。由于沉積密度極低，Fe原子以孤立吸附原子形式存在，且吸附位附近無近鄰Fe原子團簇。系統的原位超高真空（~10-10 mbar）掃描隧道譜實驗發現，對特定的吸附原子/單層FeSe（FeTe0.5Se0.5）耦合強度[數量占比約13% (15%)]，Fe吸附原子上可觀測到尖銳的零能電導峰（圖1）。該電導峰緊密分布在吸附原子附近，衰減長度~3 A，且遠離吸附原子時不劈裂。變溫實驗表明，零能電導峰在遠低于超導轉變溫度時即消失，可初步排除Kondo效應、常規雜質散射態等解釋（圖2A和圖2B）。進一步的控制實驗和分析顯示，零能電導峰半高寬嚴格由溫度和儀器展寬限制、在近鄰雙Fe原子情形不劈裂、服從馬約拉納標度方程，這些結果均與馬約拉納零能模的唯象學特征吻合（圖2C-圖2G）。對沉積于單層FeSe薄膜與FeTe0.5Se0.5薄膜上的Fe吸附原子，結果基本相同。相比于單層FeSe，統計結果表明單層FeTe0.5Se0.5上Fe吸附原子中觀測到零能束縛態的幾率更高且信號更強。波士頓學院汪自強教授和合作者曾在理論上提出，無外加磁場時，強自旋-軌道耦合s波超導體間隙磁雜質可產生量子反常磁通渦旋。理論上如果單層FeSe和FeTe0.5Se0.5由于空間反演對稱破缺而具有較強的Rashba自旋-軌道耦合, Fe原子的磁矩局域破壞時間反演對稱，可以使量子反常渦旋“承載”馬約拉納零能模。對單層FeSe和FeTe0.5Se0.5有些理論也預測存在拓撲非平庸相。在二維拓撲超導體中，馬約拉納零能模也會產生于Fe原子誘導的量子反常渦旋中的束縛態。因此，實驗中觀測到的零能電導峰可歸因于Fe吸附原子引起的局域量子反常渦旋。更深入、具體的理解還有待于進一步的實驗和理論探索。這一工作將探索馬約拉納零能模的超導材料從三維拓展到二維、從低溫超導拓展到超過40 K超導轉變溫度的高溫超導體系，同時無需外加磁場，觀測到的零能束縛態原則上可操縱、“存活”溫度明顯提升。這些優勢為未來實現可應用的拓撲量子比特提供了可能的方案。

本發明公開了一種用于水液壓元件的套類零件，其為中空筒體 結構，筒體材料為筒骨材料經機械加工制成，筒體外周還可以加配合 套形成強度更高的筒體結構。本發明另外還公開了一種用于水液壓元 件的套類零件，其為中空筒體結構，其特征在于，所述筒體材料由骨 粉末與高分子材料混合得到的復合材料。本發明還公開了其制備方法 和應用。本發明的用于水液壓元件中的套類零件主要承受壓縮力，采 用天然骨材料制作套類零件，由于骨的微觀組織結構中的微小空洞和 細胞組織的粘彈性，使其具有很好的水潤滑能力和適度的抗沖擊能力。 

【發 明 人】 馬宏躍 ; 周婧 ; 吳啟南 ; 段金廒 ; 唐于平 ; 王劍 ; 張軍峰 ; 詹瑧【技術領域】該技術涉及蟾蜍甾烯類化合物的新用途，具體是涉及蟾蜍甾系類化合物用于制備治療口腔黏膜惡性腫瘤疾病藥物的應用【摘要】本發明公開了蟾蜍甾烯類化合物在制備治療口腔黏膜惡性腫瘤藥物中的應用，通過對蟾蜍甾烯提取物和單體化合物日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠華蟾毒精、蟾毒它靈、華蟾毒靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈體外對人舌鱗癌細胞的抗癌實驗，實驗結果顯示蟾蜍甾烯類化合物對舌鱗癌細胞具有明顯的抑制作用，并且華蟾毒靈比蟾蜍甾烯提取物和日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠華蟾毒精、蟾毒它靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈八個單體化合物具有更強的抗腫瘤細胞活性。本發明所提供的蟾蜍甾烯類化合物成分清楚，質量可控，抗癌活性強，不良反應小，有望開發成新的抗口腔黏膜惡性腫瘤的藥物。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0