太阳城集团亚洲娱乐城-澳门太阳城集团娱乐城最新地址_百家乐电影网_全讯网xb112 (中国)·官方网站

本發(fā)明公開(kāi)了一種非易失性三維半導(dǎo)體存儲(chǔ)器的柵電極及其制 備方法；柵電極包括 n 個(gè)依次成階梯狀排列的柵電極單元，每個(gè)柵電 極單元為柱狀結(jié)構(gòu)，由連通電極和包圍在連通電極周圍的絕緣側(cè)壁構(gòu) 成；所述連通電極的上表面用于連接?xùn)艑樱卤砻嬗糜谶B接字線。本 發(fā)明適用于在字線等前道工藝完成后制備連接?xùn)艑拥碾姌O結(jié)構(gòu)。此電 極結(jié)構(gòu)呈階梯狀連接不同堆疊層且相對(duì)應(yīng)的柵層，對(duì)疊層中非相對(duì)應(yīng) 的柵層與柵電極之間通過(guò)絕緣層隔離

本發(fā)明公開(kāi)了一種非易失性高密度三維半導(dǎo)體存儲(chǔ)器件及其制 備方法，包括由多個(gè)垂直方向的三維 NAND 存儲(chǔ)串構(gòu)成的存儲(chǔ)串陣列； 每個(gè)三維 NAND 存儲(chǔ)串包括半導(dǎo)體區(qū)域以及圍繞半導(dǎo)體區(qū)域的四層包 裹結(jié)構(gòu)；半導(dǎo)體區(qū)域包括溝道以及分別與溝道兩端連接的源極和漏極； 源極與漏極串聯(lián)連接；溝道為方柱形結(jié)構(gòu)；四層包裹結(jié)構(gòu)從里到外依 次為隧穿電介質(zhì)層、電荷存儲(chǔ)層、阻隔電介質(zhì)層以及控制柵電極；阻 隔電介質(zhì)層在不同的方向具有不同的厚度，

本申請(qǐng)公開(kāi)了一種由帶支撐的三角形網(wǎng)格構(gòu)成的鋼結(jié)構(gòu)冷卻塔，其包括斜桿、水平桿、面內(nèi)支撐、加強(qiáng)環(huán)桁架、吊桿和撐桿；冷卻塔的塔體由一系列倒置的等腰三角形組成，構(gòu)成若干層封閉的網(wǎng)格結(jié)構(gòu)；每個(gè)等腰三角形內(nèi)設(shè)置面內(nèi)支撐，與等腰三角形共同組成模數(shù)單元；模數(shù)單元的底邊為網(wǎng)格結(jié)構(gòu)的水平桿；模數(shù)單元的腰為網(wǎng)格結(jié)構(gòu)的斜桿；最底層模數(shù)單元的頂點(diǎn)固定于基礎(chǔ)上，作為整個(gè)冷卻塔的支座，其余各層模數(shù)單元由下至上逐層搭設(shè)，頂點(diǎn)剛接于下層對(duì)應(yīng)模數(shù)單元的底邊端點(diǎn)上；加強(qiáng)環(huán)桁架設(shè)置于塔體內(nèi)側(cè)，并通過(guò)吊桿或撐桿減小加強(qiáng)環(huán)桁架的撓度。本申請(qǐng)鋼結(jié)構(gòu)冷卻塔能充分發(fā)揮構(gòu)件在各方向的力學(xué)性能，構(gòu)件和節(jié)點(diǎn)尺寸小，用鋼量小，具有良好的經(jīng)濟(jì)技術(shù)指標(biāo)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的 功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達(dá)和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達(dá)顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護(hù)心功能，促進(jìn) TRIM8 過(guò)表達(dá)則顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標(biāo)，用于篩選保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護(hù)心臟功能、抗心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

本發(fā)明公開(kāi)一種同時(shí)檢測(cè)三相態(tài)水 Raman 譜信號(hào)的雙光柵光譜儀系統(tǒng)。包括信號(hào)饋入單元、光學(xué) 色散單元和信號(hào)檢測(cè)單元。信號(hào)饋入單元采用一根芯徑 0.6 mm、數(shù)值孔徑 0.12 的光纖將傳導(dǎo)的信號(hào)光 饋入光學(xué)色散單元;光學(xué)色散單元包含兩組級(jí)聯(lián)的準(zhǔn) Littrow 結(jié)構(gòu)布局的光柵色散系統(tǒng)，能高效傳輸并 以 1.0 mm nm-1 的線色散率將 393.0-424.0nm 范圍通帶信號(hào)光在焦面上色散，同時(shí)對(duì)帶外 354.8 nm 附近 光產(chǎn)生優(yōu)于 6 個(gè)數(shù)量級(jí)的抑制;信號(hào)檢測(cè)單元能以 0.8 nm 的譜精度分辨與記錄色散后的通帶信號(hào)光。在 354.8 nm 紫外激光輻射下，氣態(tài)、液態(tài)和固態(tài)水的振轉(zhuǎn) Raman 譜區(qū)依次對(duì)應(yīng) 395-409 nm、396-410 nm 和 401-418 nm 范圍;本發(fā)明通帶光譜范圍覆蓋了三相態(tài)水的振轉(zhuǎn) Raman 譜區(qū)，實(shí)現(xiàn)對(duì)三相態(tài)水 Raman譜信號(hào)的同時(shí)檢測(cè)，還能對(duì) 354.8 nm 附近光信號(hào)產(chǎn)生大幅抑制。

1、區(qū)塊鏈應(yīng)用技術(shù)與實(shí)踐 2、地震體數(shù)據(jù)三維建模技術(shù) 3、大數(shù)據(jù)算法研究與應(yīng)用 4、基于ARM的智能終端研究與應(yīng)用

疼痛在臨床醫(yī)學(xué)治療和病人生活質(zhì)量提高等方面都具有重要意 義。目前，臨床最廣泛應(yīng)用的阿片類鎮(zhèn)痛藥物常伴隨一些副作用，如 鎮(zhèn)痛耐受、便秘和成癮等，從而大大限制了其臨床應(yīng)用。因此，研究 和開(kāi)發(fā)低副作用的高效鎮(zhèn)痛新藥具有廣闊的應(yīng)用前景。 研究表明，在保持阿片藥物鎮(zhèn)痛活性的同時(shí)有效減少其副作用的 策略主要有以下三種：一、以其母體為模板，通過(guò)化學(xué)修飾來(lái)篩選出 受體選擇性較高和具有優(yōu)勢(shì)構(gòu)象的類似物，從而達(dá)到保持較高生物活

產(chǎn)品詳細(xì)介紹 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM1KG-F1 1 F1 只 ￥689.00 FM1KG-F2 1 F2 只 ￥632.00 FM1KG-M1 1 M1 只 ￥537.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM2KG-F1 2 F1 只 ￥812.50 FM2KG-F2 2 F2 只 ￥755.50 FM2KG-M1 2 M1 只 ￥632.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM5KG-F1 5 F1 只 ￥1335.00 FM5KG-F2 5 F2 只 ￥955.00 FM5KG-M1 5 M1 只 ￥860.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM10KG-F1 10 F1 只 ￥2385.00 FM10KG-F2 10 F2 只 ￥2005.00 FM10KG-M1 10 M1 只 ￥1920.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM20KG-F1 20 F1 只 ￥2955.00 FM20KG-F2 20 F2 只 ￥2980.00 FM20KG-M1 20 M1 只 ￥2690.00  

（專利號(hào)：ZL 201510680435.X） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開(kāi)了一種負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑催化甲酸脫氫的方法，屬于化學(xué)化工技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明將制備好的負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑置于反應(yīng)器中，將反應(yīng)器置于油浴中升至一定溫度，接著將甲酸和甲酸鈉混合液加入反應(yīng)器中進(jìn)行反應(yīng)，生成的氫氣采用排水法收集。所述Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑是采用Au、Pd和去離子水按照一定摩爾比配置，將載體mpg?C3N4加入上述溶液中，向混合液中添加還原劑，經(jīng)過(guò)濾、干燥后制得。與傳統(tǒng)的負(fù)載型催化劑不同的是：根據(jù)本發(fā)明，調(diào)節(jié)催化劑中金屬金、鈀的含量及mpg?C3N4含量就可以制得用于甲酸脫氫制氫氣的高活性、高選擇性負(fù)載型Au?Pd/mpg?C3N4納米催化劑。

本發(fā)明屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域,公開(kāi)了穿心蓮內(nèi)酯衍生物在制備預(yù)防和治療肝纖維化藥物中的應(yīng)用,涉及15芐亞基14脫氧11,12脫氫穿心蓮內(nèi)酯衍生物及其3,19酯化物.經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明,該類化合物顯著抑制人肝星狀細(xì)胞LX2遷移,活化.顯著降低肝纖維化大鼠肝組織纖維化水平,降低細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(ECM)相關(guān)組分含量;顯著降低肝纖維化大鼠免疫炎癥相關(guān)因子的水平,并有效抑制免疫炎癥反應(yīng);抑制肝組織中肝星狀細(xì)胞活化,促進(jìn)膠原降解.將該類化合物作為活性成份用于制備抗肝纖維化藥物,高效低毒,為肝纖維化的治療和預(yù)防提供了新的藥物途徑,從而擴(kuò)大了臨床用藥的可選擇范圍,具有良好的應(yīng)用開(kāi)發(fā)前景.