選擇性自噬能動態靶向I型干擾素抗病毒通路中關鍵轉錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發現不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯系，也為抗病毒信號網路的動態修飾提供了重要的分子證據。

?在靜息態細胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達。然而在病毒入侵過程中，IRF3發生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導致IRF3上的泛素化增強。而IRF3上的K27泛素化會成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導致抗病毒免疫反應的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調控IRF3上的動態泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發現了IRF3在病毒入侵過程中動態修飾與調控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯系提供了新的證據。